日本科学家研究发现补充烟酰胺单核苷酸可抑制小鼠视网膜功能障碍及眼部炎症

日本庆应义塾大学的科研人员研究发现,补充NMN可显著抑制小鼠视网膜功能障碍及眼部炎症,恢复视网膜功能。

作者: huangyixue,
日本科学家研究发现补充NMN可抑制小鼠视网膜功能障碍及眼部炎症

视网膜缺血再灌注损伤好发于糖尿病视网膜病变、青光眼和血管缺血性视网膜病变等缺血性眼部疾病,表现为缺血性眼病患者在血流再通后,视网膜发生二次损伤,视网膜功能进一步下降。视网膜缺血再灌注损伤是目前造成视力障碍和失明的主要原因之一。视网膜缺血再灌注损伤在眼部缺血性疾病中的发生是不可避免的,因此,科学界一直在尝试寻找一种有效的干预措施,可抑制视网膜缺血再灌注损伤导致的视网膜功能障碍及炎症,从而保护视网膜功能。

2022年9月,日本庆应义塾大学的科研人员研究发现,补充NMN(烟酰胺单核苷酸)可显著抑制小鼠视网膜功能障碍及眼部炎症,恢复视网膜功能。此项研究结果发表于《国际分子科学杂志》(International Journal of Molecular Sciences)。

NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)是负责细胞能量代谢和DNA修复的关键辅酶,而NMN作为NAD+的直接前体,补充NMN可提高NAD+的水平。已有动物研究表明,补充NMN可保护视网膜中感光细胞免受损伤。然而,NMN在小鼠视网膜缺血再灌注损伤中是否发挥作用尚未可知。

为了检测补充NMN是否可以抑制视网膜功能障碍,研究人员开展了实验。研究人员将PBS(磷酸盐缓冲液)注入小鼠眼球中,使小鼠的眼内压升高,诱导其成为视网膜缺血再灌注损伤小鼠,随后将视网膜损伤小鼠分为2组,一组每天腹腔注射NMN,一组每天注射PBS,另外将健康小鼠作为对照组。

视网膜电图是测定视网膜功能的一种客观方法。研究人员对以上三组小鼠进行视网膜电图检测,结果发现,在视网膜损伤5天后,PBS组小鼠的视网膜电图b波的振幅显著降低,说明该组小鼠视网膜发生病变,视网膜功能出现障碍,而NMN组小鼠的视网膜电图b波振幅明显提升。这说明,补充NMN可以抑制视网膜发生病变,使视网膜功能得到恢复。

补充NMN后抑制了视网膜损伤小鼠发生视网膜病变,使其功能恢复

在本科研团队的既往研究中发现,视网膜损伤5天后,视网膜中的炎症细胞数量增加了50倍。在本次研究中,发现补充NMN后,损伤的视网膜中炎症细胞显著下降了2/3。研究人员推测视网膜细胞发生炎症的原因是由氧化应激反应所导致。

补充NMN可降低视网膜损伤小鼠中视网膜细胞炎症水平

为了进一步验证上述研究结论,研究人员开展了体外实验。选取小鼠感光细胞之一——661W细胞作为研究对象,通过氯化钴(可诱导细胞缺氧)诱导细胞发生氧化应激反应而死亡。而补充NMN后,显著提升了细胞活性。这表明NMN可以抑制氧化应激反应从而保护视网膜细胞免于死亡。

本研究首次揭示了NMN可以抑制视网膜缺血再灌注损伤导致的视网膜细胞死亡,抑制视网膜细胞炎症,进而保护视网膜功能。“尽管需要更多的研究来明确NMN在缺血性视网膜病变中的作用,但本研究建议补充NMN可作为缺血性眼病的一种干预方法。”

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