美科学家研究发现,补充NMN可降低小鼠心梗面积44%

美国罗格斯新泽西医学院的研究显示,在小鼠心脏缺血前30分钟注射NMN,可提高NAD+水平,启动心脏的自我保护机制,降低心肌缺血对心脏的损伤,可使心肌梗死面积减少44%。

作者: huangyixue,

我国每年突发急性心肌梗死的患者约100万人,每3名心梗患者中就有1人死亡,死亡率超过30%。而且,由于生活压力、熬夜等不良生活习惯,心梗发病年龄逐渐趋于年轻化。

心肌梗死的发生,是因为冠状动脉出现堵塞。临床治疗时,医生会通过手术或溶栓等方式使心脏恢复正常的血液流动。但当组织缺血在一定时间内恢复供血后,会产生过量的自由基,从而对组织器官造成损伤——缺血再灌注损伤。如何有效减轻缺血再灌注损伤,是科学家们一直探索的问题。

近期,美国新泽西医学院的研究人员在《科学公共图书馆·综合》(PLOS One)发表的论文显示,补充NMN可使小鼠启动心脏的自我保护机制——缺血预处理,减轻缺血再灌注对心脏造成的损伤。

图1 论文详情

缺血预处理是目前减轻缺血再灌注损伤最有效的机制之一。同时,2010年《细胞报告》的一项研究证实,“心肌缺血会引起细胞内NAMPT酶(第一次出现要解释)的数量下降,从而导致NAD+水平降低。若能提高NAMPT酶数量或提升NAD+水平,则可激活缺血预处理机制,减轻心脏的缺血再灌注损伤。”

基于以上理论,新泽西医学院的研究人员猜测,“直接补充NMN可能也会激活缺血预处理机制,从而减轻心脏的缺血再灌注损伤。因为NAMPT酶可以催化合成NMN,而NMN又可直接转化成NAD+。”

实验中,研究人员将小鼠分为2组,并在小鼠心肌缺血前30分钟注射NMN和生理盐水,随后在心肌缺血后30分钟检测NAD+的水平。结果显示,生理盐水组小鼠的NAD+水平显著降低,但NMN组小鼠的NAD+水平保持稳定。这说明,补充NMN提高了心肌缺血期间的NAD+水平。

随后,为了验证NMN是否可以激活缺血预处理机制,及减轻缺血再灌注损伤最佳效果的注射时机,研究人员设计了4组对照试验:第一组,缺血前12小时给小鼠注射一次NMN/生理盐水;第二组,缺血前30分钟给小鼠注射一次NMN/生理盐水;第三组,在再灌注前给小鼠注射一次NMN/生理盐水;第四组,在再灌注前及再灌注期间给小鼠注射4次NMN/生理盐水。

结果发现,与对照组相比,在小鼠心肌缺血前30分钟注射NMN,可使心肌梗死面积减少44%;在再灌注前及再灌注期间注射4次NMN,可使心肌梗死面积减少29%;这些发现进一步证实,补充NMN可减轻心肌缺血再灌注损伤。

图2 小鼠缺血期间心肌梗死情况
心肌梗死面积以黑线标出

“我们通过后续分析发现,补充NMN保护心脏的作用,也有一部分原因是因为长寿蛋白Sirt1。当敲除Sirt1基因,并在心肌缺血前30分钟注射NMN,只能将小鼠心肌梗死面积减少24%,明显低于正常小鼠(44%)”研究人员说。

总之,这项研究证实,可通过补充NMN提高NAD+水平,激活缺血预处理机制,从而减轻心肌缺血再灌注损伤,这为临床治疗提供了一个新思路。不过研究人员认为,本研究还存在一定的局限性。“虽然我们证实了补充NMN可减轻缺血再灌注损伤,但是其中机制尚不明了,还有待于进一步的研究。”

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