《衰老细胞》研究显示,补充β-烟酰胺单核苷酸可增加血管弹性,使衰老血管恢复年轻

《衰老细胞》上的一项研究显示,补充NMN可增加血管弹性、改善血管内皮功能,从而使老年小鼠的衰老血管恢复年轻,预防心血管疾病的发生。

作者: huangyixue,
《衰老细胞》研究显示,补充β-烟酰胺单核苷酸可增加血管弹性,使衰老血管恢复年轻

《中国心血管健康与疾病报告2019》显示,我国约有3.3亿人患有心血管疾病,心血管疾病以超43%的死亡率位居我国总死亡原因的首位。同时,世界卫生组织的数据也显示,2019年有1790万人死于心血管疾病,占全球死亡总人数的32%。可见,对于我国甚至是全球来说,防治心血管疾病已是亟待解决的问题

近期,美国科罗拉多大学的研究人员在《老化细胞》(Aging Cell)发表了一篇研究。研究显示,补充NMN可改善老年小鼠的血管功能障碍,预防心血管疾病的发生。“这也是第一个证实补充NMN可以对抗血管衰老的研究,为延缓血管衰老提供了新方向。”研究人员说。

既往研究证实,通过补充NMN可提高细胞内的NAD+水平,而NAD+水平会随着年龄的增长而降低,科学家认为NAD+水平的降低与心血管疾病及其他年龄相关疾病的发生相关联。这意味着,补充NMN可能预防老年人心血管疾病的潜在方案,本项研究也旨在证实补充NMN对心血管疾病的影响。

由于主动脉僵硬度及血管内皮功能是临床上检测老年人心血管疾病发生和发展中的重要指标。因此,研究人员围绕这两个指标展开了研究。

结果发现,随着年龄增长,老年小鼠主动脉血管中的胶原蛋白数量逐渐增加,弹性蛋白数量逐渐减少;从而导致血管僵硬、失去弹性,增加患心血管疾病的风险。但补充NMN后,老年小鼠血管中胶原蛋白的数量降低至幼年小鼠的水平,弹性蛋白的数量也显著增加。

而且,作为主动脉僵硬度的经典指标——主动脉脉搏波传到速度,在喂食小鼠NMN饮用水后,其呈现出与年轻小鼠相似的水平。这些观察结果表明,补充NMN可以改善衰老引起的主动脉硬化。

图1 小鼠主动脉血管中胶原蛋白和弹性蛋白水平变化

血管内皮功能障碍,其常见的诱发机制是血管内超氧化物含量过高,导致体内氧化应激(体内氧化与抗氧化作用失衡的状态)水平增强。研究人员通过电子顺磁共振光谱技术评估了老年小鼠主动脉中超氧化物的含量。

结果发现,与幼年小鼠相比,老年小鼠主动脉超氧化物的含量显著增加,而补充NMN后使老年小鼠主动脉超氧化物含量显著降低、接近幼年水平。

另外,为了再次验证上述结果,研究者还检测了一种名为硝基酪氨酸的物质,它可以反应细胞内的氧化应激水平。正常情况下,与幼年小鼠相比,老年小鼠主动脉硝基酪氨酸浓度增加。但补充NMN后,老年小鼠主动脉硝基酪氨酸浓度显著降低。

以上实验数据充分表明,补充NMN可降低衰老引起的氧化应激水平,从而使血管的内皮功能得到改善。

图2 小鼠主动脉血管中超氧化物和硝酸酪氨酸含量

事实上,此研究还发现,通过补充NMN提高NAD+水平,可激活Sirt1蛋白。值得注意的是,Sirt1蛋白又称长寿蛋白,麻省理工学院的Leonard Guarente教授已经证明,它是促进哺乳动物寿命延长的蛋白,在维持细胞代谢和基因完整性方面起着重要作用。

总之这项研究表明,补充NMN不仅可以改善衰老引起的血管功能障碍,还可以通过激活长寿蛋白延缓血管的衰老,从而达到预防心血管疾病的目的。

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