《衰老细胞》研究显示,NMN可增加血管弹性,使衰老血管恢复年轻

《衰老细胞》上的一项研究显示,补充NMN可以增加血管弹性蛋白含量,改善老年小鼠血管内皮功能,减少血管僵硬度,使衰老血管恢复年轻。

作者: Candicy, 北京协和医学院,公共卫生专业硕士

顶级医学期刊《柳叶刀》报道,只有1.06%的中国成年人拥有理想的心脑血管,而且心血管疾病仍居于总死亡原因的首位。寻找一种可以治疗血管功能障碍的方式,不仅可以降低心血管疾病的发生率,还可以提高人们健康水平。

近期,美国科罗拉多大学发表在《Aging Cell》的一项研究发现,补充NMN可以改善老年小鼠的血管功能障碍,具体表现在增加弹性蛋白含量、改善血管的内皮功能等。

补充NMN可改善血管的内皮功能

衰老会导致血管内皮功能障碍,其常见的诱发机制是血管内超氧化物含量过高,导致体内氧化与抗氧化作用失衡。在实验中,研究人员发现,老年小鼠主动脉中超氧化物的含量显著高于幼年小鼠,但补充NMN后,老年小鼠主动脉超氧化物含量显著降低,并接近幼年水平。

而且,为了再次验证上述结果,研究者还检测了一种名为硝基酪氨酸的物质,它是目前公认的一种氧化应激细胞标志物。正常情况下,与幼年小鼠相比老年小鼠主动脉硝基酪氨酸丰度增加。但补充NMN后,老年小鼠主动脉硝基酪氨酸丰度显著降低。

这两组实验的数据充分表明,补充NMN可以逆转与年龄相关的动脉氧化与抗氧化失衡的状态,从而使血管的内皮功能得到改善。

补充NMN可恢复血管的僵硬度

除了检测超氧化物含量,研究人员还检测了胶原蛋白与弹性蛋白的含量。随着年龄的增长,支撑血管结构的胶原蛋白会逐渐累积,而赋予血管弹性的弹性蛋白会逐渐流失,从而导致血管僵硬,增加心血管疾病的发病风险。

研究发现,补充NMN后,老年小鼠的胶原蛋白含量降低至幼年小鼠水平,弹性蛋白含量也得到了明显改善,老年小鼠血管的僵硬度也恢复正常,呈现出与年轻小鼠相似的水平。

图1 小鼠主动脉血管中胶原蛋白和弹性蛋白水平变化

事实上,补充NMN不仅可以逆转小鼠血管功能障碍,此研究还发现,补充NMN可以提高老年小鼠的NAD+水平,从而激活SIRT1蛋白。值得注意的是,SIRT1蛋白又称长寿蛋白,麻省理工学院Leonard Guarente教授已经证明,它是促进哺乳动物寿命延长的蛋白,在维持细胞代谢健康和染色体完整性方面起着关键作用。

研究人员最后表示,补充NMN改善血管功能障碍的机制,可能是通过提高NAD +水平,激活了长寿蛋白,从而调节了血管的抗氧化能力和功能。