耳蜗是一种对声音振动做出反应的内耳结构。在这种结构中，耳蜗细胞与大脑内接收声音信息的神经相连，从而将声音传递到大脑。但在强烈的噪声环境下，这种链接会被破坏，而且持续的噪声会导致这些结构永久性损坏以及永久性听力损失。

美国康奈尔大学的Samie R. Jaffery教授及其同事发现，给小鼠注射NAD+前体烟酰胺核糖(NR)，可以激活耳蜗细胞内的SIRT3蛋白，防止噪声环境导致的听力损失，这项研究已被发表在《细胞代谢》（Cell Metabolism）期刊。

实验中，从噪声暴露的前5天开始，直至噪声暴露后14天，研究人员按照每天2次的频率连续给小鼠注射烟酰胺核糖(NR)（1000 mg/kg）和生理盐水，同时记录不同强度噪声暴露后小鼠听觉阈值（耳朵可以听到的最小声音）的变化，以此来检测注射NAD+前体对噪声性听力损失的保护效果。

如果仅在噪声暴露24小时后看到阈值偏移，即产生了暂时性听力损失；如果在噪声暴露后14天仍存在阈值偏移，这时便产生了永久性听力损失。

结果显示，对照组小鼠在8,000 Hz 、16,000 Hz 、32,000 Hz噪声下，均观察到了阈值偏移，这些阈值变化持续了14 天，表明产生了永久性听力损失。而注射NR的小鼠，在所有3个的噪声暴露下均未产生永久性听力损失。

上述研究结果表明，无论是仅在噪声暴露的前5天给药还是在噪声暴露后的14天内给药，注射NAD+前体NR足以防止暂时性和永久性听力损失，发挥听力保护作用。

另外，研究人员还发现，SIRT3表达增强的小鼠对噪声暴露导致的听力损失具有较强的抵抗力，所以NR可能是通过激活SIRT3来保护听力。SIRT3是长寿蛋白（Sirtuins蛋白）中的一种，可以改善细胞功能。

简而言之，这项研究发现了一种独特的途径来预防噪声引起的听力损失。近期，日本东京大学的一项NMN（NAD+前体的一种）人体临床试验结果也显示，服用NMN后，70岁健康老人的听觉功能得到了显著改善。这说明，补充NAD+前体确实可以起到保护听力的作用。