哈佛大学研究发现,补充NMN与运动均显著改善肥胖引起的血糖增高

哈佛大学大卫·辛克莱尔教授等人发现,补充NMN和运动效果相似,均可提高NAD+水平、增加线粒体数量、改善肥胖小鼠的葡萄糖耐受不良,降低血糖水平。

作者: Eva Chan, 北京协和医学院,公共卫生专业硕士

肥胖是很多代谢疾病的诱因,如2型糖尿病、心血管疾病等。面对肥胖,我们第一时间想到的就是运动,运动不仅可以帮我们减轻体重,更是可以减少肥胖相关疾病的发生。但是,运动说来简单却总是很难坚持,那是否有运动的“平替”?

哈佛大学医学院的大卫·辛克莱尔教授等人的出了答案。他们发现,补充NMN和运动效果类似,均能显著改善肥胖相关的疾病,此研究已在《药理学前沿》(Front Pharmacol)发表。

众所周知,线粒体是细胞的“能量生产工厂”。但它产生能量需要一个重要功能分子——NAD+。随着年龄的增长和肥胖程度的上升,NAD+的水平会下降。因此,调节细胞内NAD+的水平会对细胞的能量生成产生影响,从而被用于治疗肥胖。由于NAD+口服效果不好,能够合成NAD+的NMN分子便成了提高NAD+水平的口服途径之一。

此次实验中,研究者们先给小鼠喂食高脂食物引发肥胖,然后通过补充NMN或运动的方式干预,最后分别测量小鼠的血糖水平、NAD+水平以及线粒体数量。

在血糖方面,饲喂高脂饮食不仅可以诱发小鼠肥胖,还会导致血糖持续积累,从而发生葡萄糖不耐受。但是,高脂饮食的同时增加运动或者补充NMN,可显著改善肥胖小鼠的葡萄糖不耐受,降低血糖水平。

图1 5组小鼠的血糖情况

在提高NAD+水平方面,研究结果显示补充NMN比运动的效果更显著。注射NMN可使肌肉和肝脏组织中的NAD+水平均显著升高;而运动只能使肌肉中的NAD+水平升高。

在线粒体数量方面,研究团队测量了柠檬酸合成酶含量。柠檬酸合成酶是线粒体的一种功能标志物,其活性越高,表示线粒体数量越多,细胞产生能量的能力越强。结果显示,运动可以显著增加肌肉和肝脏组织中的线粒体数量;而补充NMN会显著增加肝脏中的线粒体数量。

图2 线粒体数量对比

总体来说,运动和补充NMN均能改善肥胖小鼠的病理生理情况。然而,这两种干预方式的效果在不同器官种的表现不同。研究人员认为,“NMN对肝脏线粒体的作用效果比肌肉更为显著,因此补充NMN或许能够用于治疗与肥胖相关的肝病,例如非酒精性脂肪肝。”