不运动也能降血糖,哈佛大学研究发现补充NMN可显著改善肥胖引起的高血糖

哈佛大学的大卫·辛克莱尔教授发现,补充NMN和运动效果相似,均可提高小鼠体内NAD+水平、增加线粒体数量以及改善肥胖引起的葡萄糖耐受不良。

作者: Eva Chan, 北京协和医学院,公共卫生专业硕士

肥胖是很多代谢疾病的诱因,如2型糖尿病、心血管疾病等。面对肥胖,人们第一时间想到的便是运动。但是,运动看似简单却总是很难坚持,那是否有可以替代运动的方法。近日,哈佛大学医学院的大卫·辛克莱尔教授等人给出了答案。研究团队发现,补充NMN和运动效果相似,均能显减少肥胖引起相关疾病的发生,此研究结果已在《药理学前沿》(Front Pharmacol)发表。

体内能量代谢失衡是引发肥胖的关键因素,如增加高热量食物的摄入、身体活动水平低下均会导致肥胖发生。而线粒体作为细胞的“能量工厂”,其在能量代谢、能量生成方面都起着重要作用。因此,改善线粒体功能已成为目前对抗肥胖相关疾病的一种手段。

既往研究证实,运动可改善肥胖相关疾病的主要原因是通过提高NAD+水平,来激活线粒体活性;而补充NMN也可以提高NAD+水平。那这两种方式对改善肥胖相关疾病的效果如何,大卫·辛克莱尔教授对此进行了探索。

实验中,研究人员对60只5周大的雌性小鼠进行了5种不同方式的干预:正常饮食+不运动、正常饮食+运动、高脂饮食+不运动、高脂饮食+运动、高脂饮食+补充NMN。运动的小鼠需要每周在“动物跑步机上”跑步6天、每天45分钟。随后在小鼠11周龄时,测量小鼠的血糖水平、NAD+水平以及线粒体数量。

结果发现,不论是运动还是补充NMN均可提升小鼠的NAD+水平。但研究结果显示,补充NMN比运动提升NAD+水平的作用更显著。研究发现,补充NMN可显著提高肌肉和肝脏组织中的NAD+水平;而运动只能提高肌肉中的NAD+水平。

图1 5组小鼠的血糖情况

同时,研究人员发现,喂食高脂饮食不仅可以诱发小鼠肥胖,还会导致血糖持续升高。但是,高脂饮食的同时增加运动或者补充NMN,可显著改善肥胖小鼠的葡萄糖耐受不良,降低血糖水平。

另外,在线粒体数量方面,研究团队测量了“柠檬酸合成酶”含量。柠檬酸合成酶是线粒体的一种功能标志物,其活性越高,表示线粒体数量越多。结果显示,运动可以显著增加肌肉和肝脏组织中的线粒体数量;而补充NMN会显著增加肝脏中的线粒体数量。线粒体数量增加,意味着细胞产生更多的能量。

图2 肌肉和肝脏组织中柠檬酸合成酶活性对比

总体来说,这项研究证实,运动和补充NMN均能降低小鼠肥胖引起相关疾病的发生。然而,这两种干预方式的效果在不同器官中的表现不同。研究人员认为,“相比运动,补充NMN可显著增加肝脏线粒体的数量。因此,补充NMN或许能够改善与肥胖相关的肝病,例如非酒精性脂肪肝。”

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