南方医科大研究显示NMN可加速清除“吸烟者”的肺部衰老细胞

中国南方医科大学南方医院研究发现NMN(烟酰胺单核苷酸)可以提高小鼠肺部衰老细胞的清除能力,有效缓解吸烟导致的肺部损伤。

作者: Eva Chan, 北京协和医学院,公共卫生专业硕士
南方医科大研究显示NMN可加速清除“吸烟者”的肺部衰老细胞

特发性肺纤维化是一种严重的肺部疾病,若不及早干预,则会引发肺动脉高压、肺气肿和呼吸衰竭等疾病,最终导致死亡。吸烟是特发性肺纤维化发生发展的一个重要因素。在这个过程中衰老细胞会在肺部持续累积。

中国南方医科大学南方医院团队于2007年在《自由基生物学和医学》(Free Radical Biology and Medicine发表了一项研究,他们发现给吸烟小鼠补充NMN(烟酰胺单核苷酸),可以加速清除其肺部的衰老细胞。

研究人员测试了吸烟对细胞衰老的影响,将小鼠置于点燃 5 支香烟的烟熏舱中,每天两次,每次30分钟。连续烟熏四周后,研究人员发现小鼠肺部衰老细胞大量累积。他们还在细胞实验中发现,小鼠健康肺细胞经烟草烟雾处理后变为衰老细胞。

吸烟导致细胞衰老和特发性肺纤维化

既往研究表明,恢复衰老细胞的自噬功能(细胞的清除功能)是抑制细胞衰老的关键。研究人员在小鼠肺组织中补充了浓度为500 µM的NMN溶液,结果显示NMN促进了衰老细胞的自噬功能,抑制了肺细胞衰老。

NMN(烟酰胺单核苷酸)是NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)的直接前体,在细胞能量转化过程中起关键作用。Sirtuin1是NAD+依赖的脱乙酰酶蛋白,可促进细胞自噬,减少线粒体活性氧(有害的氧分子)的积累,有效清除吸烟引起的肺部衰老细胞。NAD +水平下降会影响线粒体功能,导致Sirtuin1活性降低,所以提升NAD+水平可维持Sirtuin1的活性。通过补充NMN可提升NAD+水平,以维持Sirtuin1的活性,从而促进香烟引起的肺部衰老肺细胞的自噬功能。

NMN恢复受损细胞的自噬以防止吸烟导致的衰老细胞堆积和肺纤维化

本项研究为预防特发性肺纤维化提供了一种全新方向。若未来在临床试验中证实NMN在防止人类的肺部衰老细胞堆积和预防肺纤维化中同样有效,将为所有吸烟者带来福音。虽然预防吸烟导致疾病的研究在不断进行,从根本上来看,及早戒烟才是保持健康的最有效方法。

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