中国科学家研究显示提升NAD+水平可保护小鼠脑细胞免受氧化应激损伤

广西医科大学第一附属医院的研究人员在《欧洲生物化学学会开放期刊》(FEBS Open Bio)上发表的一项最新研究表明,补充NMN(烟酰胺单核苷酸)来提升NAD+水平可有效保护小鼠脑细胞免受氧化应激反应带来的损伤,改善线粒体功能。防止因有害负氧离子的堆积发生出血性脑病。

作者: Eva Chan, 北京协和医学院,公共卫生专业硕士
中国科学家研究显示提升NAD+水平可保护小鼠脑细胞免受氧化应激损伤

最新的全国调查表明,中国18岁及以上人群的糖尿病患病率高达11.2%。如果糖尿病人群的血糖长期得不到有效控制,可能会诱发脑血管并发症。糖尿病会引起有害负氧离子的堆积,从而使糖尿病患者发生出血性脑病的风险提高了1.5倍。

广西医科大学第一附属医院的研究人员在《欧洲生物化学学会开放期刊》(FEBS Open Bio)上发表的一项最新研究表明,补充NMN可有效保护小鼠的脑细胞免受有害负氧离子的损害,减少脑细胞死亡,改善线粒体(可为细胞的生命活动提供能量)功能,从而保护脑组织。

NAD+在能量产生、DNA修复、细胞增殖等过程中都起着关键作用。随着年龄的增加,NAD+水平逐渐降低。作为NAD+的直接前体,NMN存在于各种生物体内,维持着细胞代谢与线粒体功能,补充NMN可提高NAD+水平。 这项研究中,研究人员利用H2O2(过氧化氢)处理小鼠大脑细胞,来模拟糖尿病患者的出血性脑病状态,在处理12小时、24小时和48小时后分别检测脑细胞存活率,结果发现小鼠大脑组织受到了有害负氧离子积累的损害,脑细胞大量死亡。而补充NMN后,可以显著提高脑细胞的存活率,同时发现NMN浓度在300-500 µM范围内时,脑细胞存活率达到最高。这些结果表明,NMN可以保护脑细胞免受糖尿病引起的氧化应激反应损害,提高脑细胞存活率。

(A)H2O2处理12、24和48小时后的细胞存活率;(B)显示NMN可逆转有害负氧离子导致的细胞损害

另外,为了明确NMN提高脑细胞存活率是否与改善线粒体功能有关,研究人员对小鼠线粒体的结构完整性进行了研究。

结果发现,小鼠脑细胞在接触H2O2后,线粒体的结构完整性降低;而补充NMN后,恢复了线粒体结构的完整性。这表明,NMN通过保护线粒体结构的完整性,使线粒体功能恢复正常,提高了脑细胞的存活率,进而保护了大脑组织。NMN的这一功能为预防糖尿病引起的脑血管病变提供了理论依据。

为了探索NMN保护脑细胞免受氧化应激反应损害的具体机制,研究人员检测了细胞内NF-ĸB(参与机体炎症反应)和NAMPT(对NMN的生成起催化作用)这两种蛋白的水平。NF-ĸB被激活可增加细胞的炎症反应,而NAMPT可减少有害负氧离子积累。研究人员发现,补充NMN降低了NF-ĸB水平,提升了NAMPT水平。这表明补充NMN可通过抑制氧化应激反应来减轻炎症从而维持细胞健康。

很多研究已经证实可以通过补充NMN保护脑血管,比如南昌大学及四川大学华西医院等研究表明,补充NMN可以提高NAD+水平,延缓血管细胞衰老和病理性结构改变;美国科罗拉多大学的研究证实,补充NMN可以显著改善老年小鼠的血管弹性,呈现出与年轻小鼠相似的水平。本研究为NMN预防糖尿病等代谢性疾病引起的脑血管并发症提供了理论依据,期待未来科学家们对它更多维度的研究与探索。

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