《生命科学》杂志研究表明,NMN可显著抑制心肌肥厚引起的心脏功能障碍

《生命科学》期刊上发表的一项研究表明,给小鼠补充NMN,可以减少瘢痕组织增生,抑制心肌肥厚,改善心脏功能障碍,降低心力衰竭甚至心源性猝死的风险。

作者: Eva Chan, 北京协和医学院,公共卫生专业硕士

心肌瘢痕是心脏损伤后导致的纤维组织积累。它和正常心肌细胞相比缺乏弹性,会使得心脏心肌肥厚、泵血能力降低,容易发生心室破裂和心律异常,导致心力衰竭甚至猝死。而且,心肌瘢痕并不罕见,除了心脏病患者,长期的高血压、糖尿病、肥胖和吸烟等不良的生活习惯也会导致出现瘢痕组织

近期,中南大学湘雅二医院的研究团队在《生命科学》(Life Sciences)杂志上发表的一项研究表明,给小鼠补充NMN,可以减少瘢痕组织积累,抑制心肌肥厚,改善心脏功能障碍。

首先,研究人员人工促使小鼠心脏产生瘢痕,然后测量了心脏的血液泵送能力和组织厚度。结果发现,在泵血过程中,瘢痕会导致心腔膨胀,这表明心脏组织缺乏弹性。此外,瘢痕堆积还导致心肌肥大增厚。但是当补充NMN治疗这些小鼠时,研究人员发现心腔膨胀的症状得到改善,心肌厚度也部分恢复。

接着,研究人员测试了NMN是否能减缓心肌纤维化进程。他们发现,代表瘢痕的结缔组织以及心肌组织紊乱症状得到减轻。这些发现表明,NMN可以减少心脏瘢痕组织形成,减轻瘢痕带来的损伤。

图1 NMN可减少小鼠心脏组织瘢痕形成
红色为心肌纤维,蓝色代表结缔组织

通过进一步研究发现,NMN能够抑制瘢痕形成的原因在于提高了NAD+水平,增强了长寿蛋白SIRT1的功能,从而抑制了与纤维化相关基因的表达。

总的来说,这项研究表明NMN通过提高NAD+水平和激活长寿蛋白,从而抑制心肌纤维化,减少瘢痕的形成,这对于普通人群尤其是心脏病患者改善心脏功能都大有益处。