四川大学研究发现，NMN可抑制高血压损伤小鼠血管

根据《中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）》的数据，我国18岁以上居民的高血压发病率为27.5%，其中60岁以上的老人有超过半数（59.2%）患有高血压³。过高的血压会导致一种名为“血管重塑（Vascular Remodeling）”的现象，即血管管壁厚度、管腔直径、血管弹性等生理结构出现改变的现象，尤其是管腔直径和血管弹性的下降可能导致高血压的进一步加重，从而陷入恶性循环。

2021年，四川大学的研究团队发现，在血管紧张素II（angiotensin II）诱导的高血压小鼠模型中，小鼠的血管壁会出现一系列血管重塑过程，并伴随着加速老化的现象；而用NMN（烟酰胺单核苷酸）治疗小鼠可以提升血管细胞中的NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的水平，并有效抑制血管衰老和重塑的现象。研究被发表在《自然》（Nature）子刊《信号转导和靶向治疗》（Signal Transduction and Targeted Therapy）上。

在实验中，研究人员连续4周为8-10周龄（大约相当于人类18岁左右）的年轻小鼠注射血管紧张素II，使得小鼠的血压在这段时间内持续升高，且主动脉血管出现血管壁增厚、血管弹性降低等重塑过程。且研究人员还发现，这些现象与一种NAD+的消耗者——CD38蛋白——存在者密切关系，当对小鼠使用CD38抑制剂（化合物78c）后，血压升高和血管重塑现象都得到了有效缓解。

除了抑制CD38蛋白外，让小鼠口服300mg/kg/天（换算到人身上大约为1.35g/天）的NMN同样能起到降低血压、抑制血管重塑的作用。

值得注意的是，在细胞培养实验中研究人员发现，高血压会导致小鼠的血管平滑肌细胞加速衰老，并且这些衰老细胞会释放出衰老相关微小细胞外囊泡（senescence-associated small

extracellular vesicles, SA-sEVs）并进一步加速周围细胞的衰老。而在培养基中加入NAD+或CD38的抑制剂都可以抑制这一过程。

综上所述，本次研究发现高血压会导致小鼠的血管出现管壁变厚、弹性下降等重塑现象，并加速血管平滑肌细胞的衰老，这些衰老的细胞还会释放出微小囊泡进一步影响周围的细胞；而抑制NAD+的消耗酶CD38或NMN等cd38抑制剂可以有效缓解这些症状。这或许意味着提高NAD+水平有助于对抗高血压对血管产生的损害。当然，对于高血压患者而言最要紧的依旧是做好血压控制，定期监测血压并遵医嘱服用降压药物。