哈佛研究发现,NMN可以减少眼细胞死亡保护视力

《衰老》杂志上一项研究结果显示,NMN通过增加细胞抗氧化水平,减轻神经炎症,从而抑制感光细胞死亡,保护视力。实验中在补充250 mg/kg和500 mg/kg NMN后,感光细胞死亡分别减少了52.7%和71.0%。

作者: Kang, 英国剑桥大学医学遗传学硕士

如果说眼睛是心灵的窗户,那么“感光细胞”则是看见世界的钥匙。它存在于视网膜上,通过将光转化为神经信号,为我们呈现五彩缤纷的世界。

科学家猜测,高度近视、眼部外伤、黄斑等眼部疾病很可能与感光细胞的退化有关,修复感光细胞或许就是重启“看见世界”的钥匙。而近日,哈佛医学院的一项研究则发现了减缓感光细胞退化的潜在方式。

研究发现,NMN可保护损伤后的感光细胞。补充NMN可以减少71%的感光细胞死亡,同时提高细胞抗氧化剂水平,抑制眼部炎症等。

图1 研究详情

在这项实验中,Vavvas和他的同事尝试通过补充NMN增强NAD+水平,来保护感光细胞。结果显示,补充NMN可以显著减少视网膜脱离后早期阶段的感光细胞死亡。

当他们给小鼠注射250 mg/kg和500 mg/kg NMN后,视网膜脱离后24小时的感光细胞死亡分别减少了52.7%和71.0%。

为什么会产生这样的现象?研究人员进一步研究发现,注射NMN可以增加细胞的抗氧化水平,抵消有害含氧分子引起的细胞应激反应(氧化应激),从而降低了感光细胞死亡率。究其更深层次的原因,是NMN增加了长寿蛋白SIRT1的水平,增长的SIRT1以及NMN共同作用使细胞的抗氧化水平增加。

Vavvas及其同事说:“我们的研究为‘NMN对视网膜脱离后的感光细胞具有保护作用’这一说法提供了证据。”

2020年,《柳叶刀-公共卫生》杂志上的一组数据显示,我国中度、重度视力障碍和失明患者已超5千万,每3名青少年中就有2名近视患者。

如果NMN在小鼠实验中展现的保护效应可以转化到人类身上,那么NMN将会为视网膜病变、黄斑变性和视网膜脱离等疾病患者保留视力提供新希望。相信未来更多的研究人员也会在临床开展此类实验,从而证明NMN的保护效果。