美知名医学院发现,节食可抑制老年痴呆淀粉样斑块形成

美国西奈山医学院的一项实验证明,节食可通过激活长寿蛋白水平,从而抑制淀粉样斑块的形成,预防阿尔兹海默病。同时,研究还表明,提高NAD+水平也可通过激活长寿蛋白以抑制淀粉样斑块的形成,达到与节食一样的效果。

作者: Mercury, 北京协和医学院博士

国际阿尔茨海默病协会的数据显示,阿尔茨海默病已成为全球第5大死因,平均每3秒就会新增1名患者,预计到2050年患者人数将达1.52亿。近期,美国西奈山医学院的研究人员在《生物化学杂志》(Journal of Biological Chemistry)上发表的一项研究显示,节食竟可以预防阿尔茨海默病。

目前科学界普遍认可的延缓衰老的健康生活方式有两个:一是运动;二是热量限制,也就是人们通常所说的节食。早在1935年,美国科学家就曾发现,当减少小鼠40%的热量摄入时,其寿命增加30%以上。在此后几十年的时间里,科学家们从单细胞生物到线虫、再到小鼠和兔子,反复验证了热量限制对延缓衰老的作用。

而且,科学家们也逐渐发现,热量限制延缓衰老的作用机制主要是提高了体内sirtuins蛋白的活性。Sirtuins是一类蛋白质的统称,实质是一种酶——NAD+依赖性脱乙酰酶,其依赖NAD+才能发挥酶活性作用。其中,在哺乳动物的sirtuins蛋白中,sirt1是最受关注的成员之一,其也被称为“长寿蛋白”。

既往研究已证实,NAD+水平随年龄的增加而降低,从而导致长寿蛋白活性逐渐下降;而65岁以上群体是阿尔茨海默病的高发人群。针对长寿蛋白与阿尔茨海默病之间是否有所关联,热量限制是否可以对阿尔茨海默病产生影响,美国西奈山医学院的研究人员对此进行了探究。

研究人员将4个月大的小鼠随机分为2组,对照组小鼠正常饮食,节食组小鼠每天摄入70%的热量。6个月后,对小鼠进行采样检测。结果发现,相较于对照组,节食组小鼠大脑中的长寿蛋白含量及NAD+水平显著提高;其长寿蛋白含量大约是对照组小鼠的2倍。

对于阿尔茨海默病的发生发展,科学界目前认为大脑中β-淀粉样蛋白(Aβ)的过度产生及清除不足是引发阿尔茨海默病的关键因素。因为β-淀粉样蛋白可在脑细胞之间聚集沉积,形成淀粉样斑块,从而破坏脑细胞功能。其中以Aβ-40和Aβ-42蛋白沉积最为常见。

针对节食是否可以抑制淀粉样斑块的形成,研究人员发现,相较于对照组,节食组小鼠大脑中Aβ-40蛋白含量降低了约70%,Aβ-42蛋白含量降低了约50%,淀粉样斑块数量显著减少。

“我们的结果表明,节食可抑制小鼠大脑中的淀粉样斑块形成,且作用机制可能是提高了长寿蛋白水平。”研究人员说。

随后,研究人员通过细胞培养发现,将长寿蛋白的水平提高3倍时,淀粉样斑块数量显著减少。反之,淀粉样斑块数量增加。由于长寿蛋白依赖NAD+才能发挥酶活性,因此研究人员向在培养基中加入不同浓度的NAD+前体(0.1, 0.5, 1mM)。结果发现,随着NAD+水平的提高,淀粉样斑块形成逐渐减少。这些结果说明,激活长寿蛋白可显著抑制淀粉样斑块的形成。

图2 提高NAD+水平可显著减少淀粉样斑块数量

总的来说,本研究证实了节食可通过激活长寿蛋白,从而抑制淀粉样斑块的形成,预防阿尔兹海默病。同时,研究还表明,提高NAD+水平也可通过激活长寿蛋白,以抑制淀粉样斑块的形成,达到与节食一样的效果。

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