脑出血（cerebral hemorrhage）是指脑内血管破裂引起出血，是一种致命的疾病。高血压、脑血管畸形及动脉瘤破裂等因素均可以诱发脑出血，其急性期病死率为30%-40%。即使近二十年医学研究飞速发展，但脑出血的预后依旧较差。

近期，上海交通大学附属第九人民医院的神经内科刘教授研究发现，在脑出血发生后立即补充NMN，可显著降低脑出血导致的神经细胞死亡率，促进脑出血后小鼠的神经功能恢复。这项研究已在《沙特生物科学杂志》（Saudi Journal of Biological Sciences）期刊发表。

胶原酶溶液可以“溶解”血管导致出血，常用来模拟人类的脑出血。实验中，研究人员将小鼠分为3组，第1组小鼠是健康小鼠；第2组小鼠，注射胶原酶溶液1小时后注射生理盐水；第3组小鼠，注射胶原酶溶液1小时后注射NMN（400mg/kg）。24 h后，研究人员检测3组小鼠的神经功能、出血量、血肿体积及炎症因子等数据。

结果显示，与注射生理盐水的脑出血小鼠相比，注射NMN的脑出血小鼠的神经学评分显著提高，表明补充NMN对脑出血后的小鼠神经具有保护作用。

同时，研究人员发现，与正常小鼠相比，脑出血小鼠的血肿组织附近神经细胞死亡数量增加。然而，补充NMN后，神经细胞死亡数量降低50%。这表明，补充NMN可降低脑出血后的细胞死亡率，改善小鼠脑出血预后。

此外，脑出血部位大量神经细胞死亡的一个重要原因是炎症反应。即大量炎症因子在脑出血部位聚集，从而加速神经细胞死亡，导致脑出血预后不良。

对此，研究人员通过“酶联免疫吸附剂测定技术”发现，与正常小鼠相比，脑出血小鼠的炎症因子IL-1b、IL10的水平显著升高。然而，补充NMN可使炎症因子水平降低20%，显著抑制炎症反应。

除此之外，在长期注射NMN的实验中研究人员发现，与注射生理盐水的脑出血小鼠相比，注射NMN的脑出血小鼠体重从第2天开始稳定增加，表明补充NMN有助于小鼠后续康复。

总之本研究证实，单次补充NMN可显著降低脑出血导致的神经细胞死亡率，且能促进脑出血小鼠的神经功能恢复；而长期补充NMN可提高脑出血小鼠体重恢复速度。研究人员在文章最后强调，“补充NMN可能是治疗脑出血性疾病的新思路。”