饥一顿饱一顿会提升我们身体中的NAD+含量,从而延年益寿
间歇性断食通过提升身体中的NAD+含量,可以有效的延长我们的寿命
你试过间歇性断食吗?
当下,一种叫做间歇性断食的养生方法逐渐在年轻人中流行起来。简单来说,间歇性断食就是在一天里的一段时间内吃饭,而另一段时间里只喝水。经历过饥饿年代的叔叔阿姨们可能会咂舌到:“这些小年轻,干什么在这自讨苦吃呢?”实际上,这样的方法是有利于我们的身体的,并且还有着坚实的科学依据。
虽然都叫做间歇性断食,但是什么时候吃饭、什么时候饿着;以及要饿多久、吃多久、吃几顿,关于这些细节则五花八门。比如最流行的16-8断食法是每天断食16小时,一天内的进食在8个小时内完成;也有5:2断食法,即每周2天严格控制热量,剩下五天正常饮食以及14:10、隔日断食法等等。
最近的许多研究把断食延寿的原因指向了我们身体中的小分子——烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide, NAD),在衰老研究中,NAD+占有着重要的位置,并且被反复研究。那么,到底怎样的断食法最有效,又是为什么呢?
断食增加身体各处的NAD+
热量控制可以增加我们肝脏中的NAD+含量,从而产生后续一系列对身体有利的反应。福冈大学2009年的研究发现,在对小鼠禁食24小时后,掌管NAD+合成的通路被打开,上升的NAD+含量会使肝脏中的长寿基因SIRT1更加活跃。SIRT1基因与调控寿命密切相关,这个基因激活之后总能带来一些好消息。
在脂肪组织中,SIRT1 抑制脂肪储存,当它启动后可以有效缓解脂肪肝,高血脂等肥胖相关的身体问题,同时,它还会激活线粒体代谢、抗炎、抗氧化等多种抗衰老路径。

对于糖尿病患者,间歇性断食也有好处。糖尿病患者的心脏会更容易出问题,断食在一定程度上可以改善这个问题。哈佛医学院在2009年的研究表明,断食可以增加心肌中的NAD+含量,激活SIRT1,改善心脏细胞的能量代谢,提高能量的利用效率,最终可以改善心脏健康。
如何更加有效地间歇性断食
首先要明确:无论用何种方法进行断食,限制热量都可以让我们更加健康,延长寿命,只不过有的方法效果更好。得克萨斯大学西南医学中心的研究表明:符合昼夜节律的间歇性禁食是效果最好的间歇性禁食。在实验中,把小鼠的伙食减少了30%后,研究人员将小鼠分为白天组和晚上组,两小时进食组、12小时进食组以及全天进食组。在进食时间内,食物会平均地分配给小鼠。白天进食组是在天刚亮就把小鼠叫醒开始喂食,是一种违反昼夜节律的喂食方式;相反,夜晚进食组则是在太阳落山后开始进食,和昼夜节律相同。比起正常小鼠,效果最好的组的做法是减少了30%的进食量,在天刚黑的时候开始喂食,两小时内结束喂食,而剩下的时间就让它们饿着。
虽然小鼠不一定会喜欢这样的喂食方法,但是这对于提升它们的寿命可以说是效果拔群,比起正常的喂养方法,这种方法提升了小鼠25%的寿命。所以对于我们来说,比较理想的间歇进食办法应该具备以下几个特点:
1, 少吃:轻微限制热量(减少10-30%的总热量)好处多多,也有很多证据证明这种方式对身体有好处,但如果饿过头则会影响正常生活,就不那么好了。
2, 吃的集中:尽量把吃饭的时间集中在几个小时内,而不是从早吃到晚,零食奶茶不停。容易热量超标不说,持续进食对血糖稳定性与代谢调节均有不好的影响。
每个人都适合间歇性禁食吗?
虽然间歇性禁食是一个延年益寿的好手段,但是并不是所有人都适合这种方法,对于有基础病的患者以及孕妇,老人来说,盲目挨饿不一定是好事。对于这样的人群,断食应在医生或营养师指导下进行。
另外,持之以恒是最重要的。梅奥医疗对间歇性断食人群的研究表明,间歇性断食一开始是最痛苦的,但是持续几周后,参与实验的人们都觉得自己适应了这种饮食方法,不适也减轻了很多。
虽然我们生活于一个物资丰富的年代,但是为了健康,或许也可以选择挨挨饿,提升体内NAD+含量,优化体内代谢,拥抱健康生活。
参考文献:
1, Hayashida, S., Arimoto, A., Kuramoto, Y. et al. Fasting promotes the expression of SIRT1, an NAD+-dependent protein deacetylase, via activation of PPARα in mice. Mol Cell Biochem 339, 285–292 (2010). https://doi.org/10.1007/s11010-010-0391-z
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3, Canto C, Gerhart-Hines Z, Feige JN, Lagouge M, Noriega L, Milne JC, Elliott PJ, Puigserver P, and Auwerx J. AMPK regulates energy expenditure by modulating NAD+ metabolism and SIRT1 activity. Nature 458: 1056–1060, 2009.
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