饥一顿饱一顿反而可以延年益寿

间歇性断食通过提升身体中的NAD含量，可以有效的延长我们的寿命

发表于: 2025年07月25日

你试过间歇性断食吗？

当下，一种叫做间歇性断食的养生方法逐渐在年轻人中流行起来。简单来说，间歇性断食就是在一天里的一段时间内吃饭，而另一段时间里只喝水。经历过饥饿年代的叔叔阿姨们可能会咂舌到：“这些小年轻，干什么在这自讨苦吃呢？”实际上，这样的方法是有利于我们的身体的，并且还有着坚实的科学依据。
虽然都叫做间歇性断食，但是什么时候吃饭、什么时候饿着；以及要饿多久、吃多久、吃几顿，关于这些细节则五花八门。比如最流行的16-8断食法是每天断食16小时，一天内的进食在8个小时内完成；也有5:2断食法，即每周2天严格控制热量，剩下五天正常饮食以及14:10、隔日断食法等等。
最近的许多研究把断食延寿的原因指向了我们身体中的小分子——烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide, NAD），在衰老研究中，NAD占有着重要的位置，并且被反复研究。那么，到底怎样的断食法最有效，又是为什么呢？

断食增加身体各处的NAD

热量控制可以增加我们肝脏中的NAD含量，从而产生后续一系列对身体有利的反应。福冈大学2009年的研究发现，在对小鼠禁食24小时后，掌管NAD合成的通路被打开，上升的NAD含量会使肝脏中的长寿基因SIRT1更加活跃。SIRT1基因与调控寿命密切相关，这个基因激活之后总能带来一些好消息。

在禁食一段时间后，小鼠肝脏中的SIRT1被激活

在脂肪组织中，SIRT1 抑制脂肪储存，当它启动后可以有效缓解脂肪肝，高血脂等肥胖相关的身体问题，同时，它还会激活线粒体代谢、抗炎、抗氧化等多种抗衰老路径。
SIRT3是SIRT1的亲戚，也是一个经过许多研究证实的著名长寿基因，美国罗切斯特大学梅奥医疗国际医学院的研究发现，间歇断食会通过增加NAD的水平，激活SIRT3来保护并且修复我们的大脑。大脑中的SIRT3提高神经营养因子和抗氧化水平，抑制炎症反应，对于得了阿尔兹海默症的小鼠，间歇性断食可以抵御大脑中的毒性因子，长期下来可以提升它们的记忆力，认知能力和脑功能。这个研究还提醒我们，间歇断食习惯要保持，比起间歇断食24小时和一周的小鼠，保持断食习惯超过一个月的小鼠大脑中SIRT3的水平最高。

对于糖尿病患者，间歇性断食也有好处。糖尿病患者的心脏会更容易出问题，断食在一定程度上可以改善这个问题。哈佛医学院在2009年的研究表明，断食可以增加心肌中的NAD含量，激活SIRT1，改善心脏细胞的能量代谢，提高能量的利用效率，最终可以改善心脏健康。
## 如何更加有效的间歇性断食
首先要明确：无论用何种方法进行断食，限制热量都可以让我们更加健康，延长寿命，只不过有的方法效果更好。得克萨斯大学西南医学中心的研究表明：符合昼夜节律的间歇性禁食是效果最好的间歇性禁食。在实验中，把小鼠的伙食减少了30%后，研究人员将小鼠分为白天组和晚上组，两小时进食组、12小时进食组以及全天进食组。在进食时间内，食物会平均地分配给小鼠。白天进食组是在天刚亮就把小鼠叫醒开始喂食，是一种违反昼夜节律的喂食方式；相反，夜晚进食组则是在太阳落山后开始进食，和昼夜节律相同。比起正常小鼠，效果最好的组的做法是减少了30%的进食量，在天刚黑的时候开始喂食，两小时内结束喂食，而剩下的时间就让它们饿着。

虽然小鼠不一定会喜欢这样的喂食方法，但是这对于提升它们的寿命可以说是效果拔群，比起正常的喂养方法，这种方法提升了小鼠25%的寿命。所以对于我们来说，比较理想的间歇进食办法应该具备以下几个特点：
1，少吃：轻微限制热量（减少10-30%的总热量）好处多多，也有很多证据证明这种方式对身体有好处，但如果饿过头则会影响正常生活，就不那么好了。
2，吃的集中：尽量把吃饭的时间集中在几个小时内，而不是从早吃到晚，零食奶茶不停。容易热量超标不说，持续进食对血糖稳定性与代谢调节均有不好的影响。
3，顺应昼夜节律：吃饭应该和我们的作息相同，正常时间吃饭，不吃夜宵，这样不仅对身体有好处，也更容易保持一个健康的作息。

每个人都适合间歇性禁食吗？

虽然间歇性禁食是一个延年益寿的好手段，但是并不是所有人都适合这种方法，对于有基础病的患者以及孕妇，老人来说，盲目挨饿不一定是好事。对于这样的人群，断食应在医生或营养师指导下进行。
另外，持之以恒是最重要的。梅奥医疗对间歇性断食人群的研究表明，间歇性断食一开始是最痛苦的，但是持续几周后，参与实验的人们都觉得自己适应了这种饮食方法，不适也减轻了很多。
虽然我们生活于一个物资丰富的年代，但是为了健康，或许也可以选择挨挨饿，提升体内NAD含量，优化体内代谢，拥抱健康生活。

参考文献：
1， Hayashida, S., Arimoto, A., Kuramoto, Y. et al. Fasting promotes the expression of SIRT1, an NAD+-dependent protein deacetylase, via activation of PPARα in mice. Mol Cell Biochem 339, 285–292 (2010). https://doi.org/10.1007/s11010-010-0391-z
2， Liu, Y., Cheng, A., Li, YJ. et al. SIRT3 mediates hippocampal synaptic adaptations to intermittent fasting and ameliorates deficits in APP mutant mice. Nat Commun 10, 1886 (2019). https://doi.org/10.1038/s41467-019-09897-1
3， Canto C, Gerhart-Hines Z, Feige JN, Lagouge M, Noriega L, Milne JC, Elliott PJ, Puigserver P, and Auwerx J. AMPK regulates energy expenditure by modulating NAD+ metabolism and SIRT1 activity. Nature 458: 1056–1060, 2009.
4， Acosta-Rodríguez V, Rijo-Ferreira F, Izumo M, et al. Circadian alignment of early onset caloric restriction promotes longevity in male C57BL/6J mice[J]. Science, 2022, 376(6598): 1192-1202.

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